Sunday 30 October 2016

Makalah Gagal Ginjal Kronik

GAGAL GINJAL KRONIK

A.    Pengertian Gagal Ginjal Kronik (GGK/CKD)
Gagal ginjal kronik atau CKD merupakan penurunan fungsi ginjal progressif yang irreversible ketika ginjal tidak mamppu mempertahankan keseimbangan metabolic, cairan, dan elektrolit yang menyebabkan terjadinya uremia dan azotemia (Smeltzer & Bare, 2004)
Gagal ginjal kronis adalah kegagalan fungsi ginjal untuk mempertahankan metabolisme serta keseimbangan cairan dan elektrolit akibat destruksi struktur ginjal yang progresif dengan manifestasi penumpukan sisa metabolit ( toksik uremik ) di dalam darah. (Arif Muttaqin,2011)
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2002)
B.     Etiologi
Menurut Price & Wilson (2006) penyebab dari GGK adalah :
1.      Glomerolunefritis
Glomerulonefritis terjadi karena adanya peradangan pada glomerulus yang diakibatkan karena adanya pengendapan kompleks antigen antibody.Reaksi peradangan diglomerulus menyebabkan pengaktifan komplemen, sehingga terjadi peningkatan aliran darah dan peningkatan permeabilitas kapiler glomerulus dan filtrasi glomerulus.Protein-protein plasma dan sel darah merah bocor melalui glomerulus.
2.      Gagal ginjal akut
3.      Penyakit ginjal polikistik
Penyakit ginjal polikistik (PKD) ditandai dengan kista-kista multiple, bilateral,dan berekspansi yang lambat laun mengganggu dan menghancurkan parenkim ginjal normal akibat penekanan.semakin lama ginjal tidak mampu mempertahankan fungsi ginjal, sehingga ginjal akan menjadi rusak (GGK)
4.      Obstruksi saluran kemih
5.      Pielonefritis
Pielonefritis adalah infeksi yang terjadi pada ginjal itu sendiri.Pielonefritis itu sendiri dapat bersifat akut atau kronik. Pielonefritis akut juga bias terjadi melalui infeksi hematogen. Pielonefritis kronik dapat terjadi akibat infeksi berulang-ulang dan biasanya dijumpai pada individu yang mengidap batu, obstruksi lain, atau repluks vesikoureter.
6.      Nefrotoksin
7.      Diabetes mellitus
Diabetes mellitus adalah penyebab tunggal ESRD yang tersering, berjumlah 30% hingga 40% dari semua kasus. Diabetes mellitus menyerang struktur dan fungsi ginjal dalam bentuk.Nefropati diabetic adalah istilah yang mencakup semua lesi yang terjadi diginjal pada diabetes mellitus.
8.      Hipertensi
Hipertensi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan perubahan – perubahan stuktur pada arteriol diseluruh tubuh, ditandai dengan fibrosis dan hialinisasi (sklerosis) didingding pembuluh darah.Organ sasaran utama organ ini adalah jantung, otak, ginjal dan mata.
                   Pada ginjal adalah akibat aterosklerosis ginjal akibat hipertensi lama menyebabkan nefrosklerosis begina.Gangguan ini merupakan akibat langsung dari iskemia renal.Ginjal mengecil, biasanya simetris dan permukaan berlubang – lubang dan berglanula.Secara histology lesi yang esensial adalah sklerosis arteri arteri kecilserta arteriol yang paling nyata pada arteriol eferen. Penyumbatan arteri dan arteriol akan menyebabkan kerusakan glomerulus dan atrofi tubulus, sehingga seluruh nefron rusak.

9.      Lupus eritematosus
Nefritis lupus disbabkan oleh kompleks imun dalam sirkulasi yang terperangkap dalam membrane basalis glomerulus dan menimbulkan kerusakan.Perubahan yang paling dini sering kali hanya mengenai sebagian rumbai glomerulus atau hanya mengenai beberapaglomerulus yang tersebar.
10.  Poliarthritis
11.  Penyakit sel sabit
12.  Amiloidosis

C.     Klasifikasi
Klasifikasi CKD menurut National Kidney Foundation Classification of Chrinic Kidney Disease adalah :

Derajat/ Stadium
Penjelasan
GFR (ml/mnt/1,73m2)
1
Kerusakan ginja ldengan GFR normal
> 90
2
Kerusakan ginjal dengan GFR ↓ ringan
60 – 89
3
Kerusakan ginjal dengan GRFR ↓ sedang
30 – 59
4
Kerusakan ginjal dengan GFR ↓ berat
15 – 29
5
Gagal ginjal
< 15 atau dialysis

Stadium 1:
Kerusakan ginjal dengan LFG normal (90 atau lebih).Kerusakan pada ginjal dapat dideteksi sebelum LFG mulai menurun.Pada stadium pertama penyakit ginjal ini, tujuan pengobatan adalah untuk memperlambat perkembangan GGK dan mengurangi risiko penyakit jantung dan pembuluh darah.
Stadium 2:
Kerusakan ginjal dengan penurunan ringan pada LFG (60-89). Saat fungsi ginjal kita mulai menurun, dokter akan memperkirakan perkembangan GGK kita dan meneruskan pengobatan untuk mengurangi risiko masalah kesehatan lain.
Stadium 3:
Penurunan lanjut pada LFG (30-59). Saat GGK sudah berlanjut pada stadium ini, anemia dan masalah tulang menjadi semakin umum. Kita sebaiknya bekerja sama dengan dokter untuk mencegah atau mengobati masalah ini.
Stadium 4:
Penurunan berat pada LFG (15-29).Teruskan pengobatan untuk komplikasi GGK dan belajar semaksimal mungkin mengenai pengobatan untuk kegagalan ginjal.Masing-masing pengobatan membutuhkan persiapan. Bila kita memilih hemodialisis, kita akan membutuhkan tindakan untuk memperbesar dan memperkuat pembuluh darah dalam lengan agar siap menerima pemasukan jarum secara sering. Untuk dialisis peritonea, sebuah kateter harus ditanam dalam perut kita.Atau mungkin kita ingin minta anggota keluarga atau teman menyumbang satu ginjal untuk dicangkok.
Stadium 5:
Kegagalan ginjal (LFG di bawah 15). Saat ginjal kita tidak bekerja cukup untuk menahan kehidupan kita, kita akan membutuhkan dialisis atau pencangkokan ginjal.

D.    Tanda dan gejala  
Manifestasi klinik menurut Sudoyo (2009) adalah sebagai berikut:
a.       Sistem kardiovaskuler
1)Hipertensi
2)Pitting edema
3)Edema periorbital
4)Pembesaran vena leher
5)Friction sub pericardial
b.      Sistem Pulmoner
1)Krekel
2)Nafas dangkal
3)Kusmaull
4)Sputum kental dan liat
c.       Sistem gastrointestinal
1)Anoreksia, mual dan muntah
2)Perdarahan saluran GI
3)Ulserasi dan pardarahan mulut
4)Nafas berbau ammonia
d.      Sistem musculoskeletal
1)Kram otot
2)Kehilangan kekuatan otot
3)Fraktur tulang
e.       Sistem Integumen
1)Warna kulit abu-abu mengkilat
2)Pruritis
3)Kulit kering bersisik
4)Ekimosis
5)Kuku tipis dan rapuh
6)Rambut tipis dan kasar
f.       Sistem Reproduksi
1) Amenore
2)Atrofi testis
Mekanisme yang pasti untuk setiap manifestasi tersebut belum dapat diidentifikasi.Namun demikian produk sampah uremik sangat dimungkinkan sebagai penyebabnya.
E.     Patofisiologi

kegagalan ginjal terjadi akibat sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring.Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak.Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus.
Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa.Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%.Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah.Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis.(Brunner & Suddarth, 2002). 
F.      Pathway


G.    Komplikasi
Gagal ginjal kronis menyebabkan berbagai macam komplikasi :
  1. Hiperkalemia, yang diakibatkan karena adanya penurunan ekskresi asidosis metabolic, Perikardistis efusi pericardial dan temponade jantung.
  2. Hipertensi yang disebabkan oleh retensi cairan dan natrium, serta malfungsi system renin angioaldosteron.
  3. Anemia yang disebabkan oleh penurunan eritroprotein, rentang usia sel darah merah, dan pendarahan gastrointestinal akibat iritasi.
  4. Penyakit tulang. Hal ini disebabkan retensi fosfat kadar kalium serum yang rendah, metabolisme vitamin D, abnormal, dan peningkatan kadar aluminium.
  5. Retensi cairan, yang dapat menyebabkan pembengkakan pada lengan dan kaki, tekanan darah tinggi, atau cairan di paru-paru (edema paru)
  6. Kerusakan permanen pada ginjal (stadium akhir penyakit ginjal), akhirnya ginjal membutuhkan dialysis atau transplantasi ginjal untuk bertahan hidup
H.    Penatalaksanaan
1.      Penatalaksanaan Farmakologi
Pasien GGK memerlukan sejumlah obat untuk mengendalikan gejala yang menyertai disfungsi ginjal. Obat ini meliputi: preparat antihipertensi, pengikat fosfat berbasis-kalsium seperti kalsium bikarbonat; natrium (atau kalsium) polistiren sulfonat (Resonium), resin penukar-kation; dan vitamin D (Calcitriol).
Pada gagal ginjal dapat terjadi kelambatan atau penurunan eliminasi obat yang menimbulkan penumpukan obat di dalam tubuh.Diperlukan penyesuaian takaran obat dan frekuensi pemberian.Obat yang perlu mendapat perhatian khusus meliputi digoksin, gentamisin, vankomisin, dan opiat.Petidin tidak boleh diberikan kepada pasien GGK karena dapat bertumpuk dalam tubuh dan menimbulkan kejang (Chang, dkk., 2010).

2.      Penatalaksanaan Non Farmakologi
Penatalaksanaan diet
Tujuan penatalaksanaan diet pada GGK adalah mempertahankan status nutrisi meski asupan protein, kalium, garam, dan fosfat dibatasi dalam diet.Pembatasan protein harus dilakukan secara hati-hati untuk menghindari malnutrisi kendati tindakan ini dapat memperlambat penurunan GFR.Diet gagal ginjal harus mendapat energi yang cukup dari karbohidrat dan lemak untuk mengurangi katabolisme protein tubuh dan mempertahankan berat badan.Asupan cairan biasanya dibatasi sebesar 500 mL ditambah jumlah haluaran urin pada hari sebelumnya.Pembatasan natrium dan kalium bergantung pada kemampuan fungsi ginjal untuk mengekskresikan elektrolit ini. Umumnya, natrium dibatasi untuk mencegah edema dan hipertensi, dan makanan tinggi kalium (mis., beberapa buah dan sayuran, cokelat) harus dihindari. Akhirnya, makanan tinggi fosfat, seperti berbagai produk susu (mis., susu, es krim, keju, yoghurt) juga harus dibatasi.

I.       Pengkajian
Menurut Doenges (2002), pengkajian keperawatan pada klien GGK meliputi :
1.      Riwayat keperawatan.
a. Usia.
b. Jenis kelamin.
c. Berat Badan, Tinggi Badan.
d. Riwayat Penyakit Keluarga
e. Riwayat gagal ginjal kronik

2.      Pemeriksaan fisik.
a.       Aktifitas:
Subjektif : Keletihan, kelemahan, malaise.
Objektif : Kelemahan otot, kehilangan tonus
b.      Sirkulasi :
S :Hipotensi / hipertensi (termasuk hipertensi maligna)
Eklamsi / hipertensi akibat kehamilan
Disritmia jantung
O : Nadi lemah / halus, hipertensi : ortostatik (hipovolemia), nadi kuat hipervolemia, edema jaringan umum, termasuk area priorbital, mata kaki, sacrum, pucat, kecenderungan perdarahan.
c.       Eliminasi
S : Perubahan pola berkemih biasanya : peningkatan frekuensi : poliuria (kegagalan dini) atau penurunan frekwensi / oliguria (fase akhir), disuria, ragu-ragu, dorongan, dan retensi (inflamasi / obstruksi, infeksi).
O :Abdomen kembung, diare, konstipasi
Riwayat batu / kalkuli
d.      Makanan / cairan
S : – Peningkatan berat badan (edema), penurunan berat badan (dehidrasi)
- Mual, muntah, anoreksia, nyeri uluhati
- Penggunaan diuretik
O : Perubahan turgor kulit / kelembaban edema (umum, bagian bawah)
e.       Neurosensori
S : Sakit kepala, penglihatan kabur
O : Gangguan status mental, contoh penurunan lapang pandang, ketidakmampuan berkonsentrasi, hilangnya memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran (ozotemia) ketidakseimbangan elektrolit (asam / basa).
f.       Nyeri / kenyamanan
S : Nyeri tubuh, sakit kepala.
O : Perilaku hati-hati / distraksi, gelisah.
g.      Pernafasan
S : Nafas pendek.
O : Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi, kedalaman (pernafasan kusmaul), nafas amonia, batuk produktif dengan sputum kental merah muda (edema paru).
h.      Keamanan
S : Adanya reaksi transfusi.
O : – Demam (sepsis, dehidrasi).
- Petekie, area kulit ekimosis.
- Pruritus, kulit kering.
- Fraktur tulang, deposit kalsium, jaringan lunak sendi.
- Keterbatasan gerak sendi.
i.        Seksualitas
O : Penurunan libido, amenorea, infertilitas.
j.        Interaksi sosial
O : Kesulitan menentukan kondisi, contoh tidak mampu bekerja, mempertahankan fungsi peran biasanya dalam keluarga.
k.      Penyuluhan pembelajaran
O : – Riwayat DM keluarga, nefritis herediter kalkus urinarius.
- Riwayat terpajan toksin : obat, racun lingkungan.
- Penggunaan antibiotik nefrotoksik saat ini / berulang.
3.      Pemeriksaan diagnostik
Hasil pemeriksaan diagnostik yang perlu diindentifikasi untuk mendukung menegakkan diagnosa keperawatan, meliputi hasil pemeriksaan laboratorium urine dan darah serta radiologi, untuk lebih jelas dapat di baca pada konsep dasar GGK.

J.       Diagnosa dan Intervensi Keperawatan
1. Kelebihan volume cairan b.d penurunan kemampuan ginjal untuk mengeluarkan air dan menahan natrium
Hasil yang diharapkan:
a.     Masukan dan haluaran seimbang
b.    Berat badan stabil
c.     Bunyi nafas dan jantung normal
d.    Elektrolit dalam batas normal
Intervensi:
a.       Pantau balance cairan/24 jam
b.      Timbang BB harian
c.       Pantau peningkatan tekanan darah
d.      Monitor elektrolit darah
e.       Kaji edema perifer dan distensi vena leher
f.       Batasi masukan cairan
2. Perubahan nutrisi ; kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia, mual dan muntah
Hasil yang diharapkan:
a.       Pasien dapat mempertahankan status nutrisi yang adekuat yang dibuktikan dengan BB dalam batas normal, albumin, dalam batas normal
Intervensi:
a.       Kaji status nutrisi
b.      Kaji pola diet nutrisi
c.       Kaji faktor yang berperan dalam merubah masukan nutrisi
d.      Menyediakan makanan kesukaan pasien dalam batas-batas diet
e.       Anjurkan cemilan tinggi kalori, rendah protein, rendah natrium diantara waktu makan
f.       Ciptakan lingkungan yang menyenangkan selama makan
g.      Timbang berat badan harian
h.      Kaji bukti adanya masukan protein yang tidak adekuat

3. Intoleransi aktifitas b.d anemia, oksigenasi jaringan tidak adekuat
Hasil yang diharapkan;
a.       Pasien mendemonstrasikan peningkatan aktivitas yang dibuktikan dengan pengungkapan tentang berkurangnya kelemahan dan dapat beristirahat secara cukup dan mampu melakuakan kembali aktivitas sehari-hari yang memungkinkan
Intervensi:
a.       Kaji faktor yang menimbulkan keletihan
b.      Tingkatkan kemandirian dalam aktifitas perawatan diri yang dapat ditoleransi, bantu jika keletihan terjadi
c.       Anjurkan aktifitas alternatif sambil istirahat
d.      Anjurkan untuk beristirahat setelah dialisis
e.       Beri semangat untuk mencapai kemajuan aktivitas bertahap yang dapat ditoleransi
f.       Kaji respon pasien untuk peningkatan aktivitas

4. Perubahan integritas kulit b.d uremia, edema
Hasil yang diharapkan:
a.     Kulit hangat, kering dan utuh, turgor baik
b.    Pasien mengatakan tak ada pruritus
Intervensi:
a.       Kaji kulit dari kemerahan, kerusakan, memar, turgor dan suhu
b.      Jaga kulit tetap kering dan bersih
c.       Beri perawatan kulit dengan lotion untuk menghindari kekeringanBantu pasien untuk mengubah posisi tiap 2 jam jika pasien tirah baring
d.      Beri pelindung pada tumit dan siku
e.       Tangani area edema dengan hati-hati
f.       Pertahankan linen bebas dari lipatan

5. Resiko terhadap infeksi b.d depresi sistem imun, anemia
Hasil yang diharapkan:
a.       Pasien tetap terbeba dari infeksi lokal maupun sitemik dibuktikan dengan tidak ada pana/demam atau leukositosis, kultur urin, tidak ada inflamasi
Intervensi:
a.       Pantau dan laporkan tanda-tanda infeksi seperti demam,leukositosis, urin keruh, kemerahan, bengkak
b.      Pantau TTV
c.       Gunakan tehnik cuci tangan yang baik dan ajarkanpada pasien
d.      Pertahankan integritas kulit dan mukosa dengan memberiakan perawatan kulit yang baik dan hgiene oral
e.       Jangan anjurkan kontak dengan orang yang terinfeksi
f.       Pertahankan nutrisi yang adekuat
1.      Kurang pengetahun b.d kurangnya informasi tentang proses penyakit, gagal ginjal, perawatan dirumah dan instruksi evaluasi
Hasil yang diharapkan:
a.       Pasien dan orang terdekat dapat mengungkapkan, mengerti tentang gagal ginjal, batasan diet dan cairan dan rencana kontrol, mengukur pemasukan dan haluaran urin.
Intervensi:
a.     Instruksikan pasien untuk makan makanan tinggi karbohidrat, rendah protein, rendah natrium sesuai pesanan dan hindari makanan yang rendah garam
b.    Ajarkan jumah cairan yang harus diminum sepanjang hari
c.     Ajarkan pentingnya dan instrusikan pasien untuk mengukur dan mencatat karakter semua haluaran (urin, muntah)
d.    Ajarkan nama obat,dosis, jadwal,tujuan serta efek samping
e.     Ajarkan pentignya rawat jalan terus menerus

DAFTAR PUSTAKA

Muttaqin, Arif, Kumala Sari. 2011. Askep Gangguan Sistem Perkemihan. Jakarta: Salemba Medika.
Doenges, Marilyn. E. 2002. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. Jakarta: EGC

Price, S. A & Wilson, L. M. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume 2. Jakarta: EGC
Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, 2004. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.Jakarta: EGC
Chang, dkk,.(2010). Patofisiologi Aplikasi pada Praktik Keperawatan.Jakarta: EGC.
NANDA Internasional. 2012. Diagnosa Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi. Jakarta: EGC.
Suddart, Brunner. 2002. Keperawatan Medikal BedahEdisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin Asih. Jakarta: EGC
Sudoyo, dkk,. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 Edisi 5. Jakarta: InternaPublishing









No comments:

Post a Comment

Makalah Asfiksia

LANDASAN TEORI A.     Pengertian Asfiksia berarti hipoksia yang progresif, penimbunan CO2 dan asidosis, bila proses ini berlangsung terl...