GAGAL GINJAL KRONIK
A. Pengertian
Gagal Ginjal Kronik (GGK/CKD)
Gagal ginjal kronik atau CKD
merupakan penurunan fungsi ginjal progressif yang irreversible ketika ginjal
tidak mamppu mempertahankan keseimbangan metabolic, cairan, dan elektrolit yang
menyebabkan terjadinya uremia dan azotemia (Smeltzer & Bare, 2004)
Gagal
ginjal kronis adalah kegagalan fungsi ginjal untuk mempertahankan metabolisme
serta keseimbangan cairan dan elektrolit akibat destruksi struktur ginjal yang
progresif dengan manifestasi penumpukan sisa metabolit ( toksik uremik ) di
dalam darah. (Arif Muttaqin,2011)
Gagal
ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi
renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan
uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner &
Suddarth, 2002)
B. Etiologi
Menurut Price & Wilson (2006) penyebab dari GGK adalah :
1. Glomerolunefritis
Glomerulonefritis terjadi karena adanya peradangan pada glomerulus yang
diakibatkan karena adanya pengendapan kompleks antigen antibody.Reaksi
peradangan diglomerulus menyebabkan pengaktifan komplemen, sehingga terjadi
peningkatan aliran darah dan peningkatan permeabilitas kapiler glomerulus dan
filtrasi glomerulus.Protein-protein plasma dan sel darah merah bocor melalui
glomerulus.
2. Gagal ginjal akut
3. Penyakit ginjal polikistik
Penyakit ginjal polikistik (PKD) ditandai dengan kista-kista multiple,
bilateral,dan berekspansi yang lambat laun mengganggu dan menghancurkan
parenkim ginjal normal akibat penekanan.semakin lama ginjal tidak mampu
mempertahankan fungsi ginjal, sehingga ginjal akan menjadi rusak (GGK)
4. Obstruksi saluran kemih
5. Pielonefritis
Pielonefritis adalah infeksi yang terjadi pada ginjal itu
sendiri.Pielonefritis itu sendiri dapat bersifat akut atau kronik.
Pielonefritis akut juga bias terjadi melalui infeksi hematogen. Pielonefritis
kronik dapat terjadi akibat infeksi berulang-ulang dan biasanya dijumpai pada
individu yang mengidap batu, obstruksi lain, atau repluks vesikoureter.
6. Nefrotoksin
7. Diabetes mellitus
Diabetes mellitus adalah penyebab tunggal ESRD yang tersering, berjumlah
30% hingga 40% dari semua kasus. Diabetes mellitus menyerang struktur dan
fungsi ginjal dalam bentuk.Nefropati diabetic adalah istilah yang mencakup
semua lesi yang terjadi diginjal pada diabetes mellitus.
8. Hipertensi
Hipertensi
yang berlangsung lama dapat mengakibatkan perubahan – perubahan stuktur pada
arteriol diseluruh tubuh, ditandai dengan fibrosis dan hialinisasi (sklerosis)
didingding pembuluh darah.Organ sasaran utama organ ini adalah jantung, otak,
ginjal dan mata.
Pada
ginjal adalah akibat aterosklerosis ginjal akibat hipertensi lama menyebabkan
nefrosklerosis begina.Gangguan ini merupakan akibat langsung dari iskemia
renal.Ginjal mengecil, biasanya simetris dan permukaan berlubang – lubang dan
berglanula.Secara histology lesi yang esensial adalah sklerosis arteri arteri
kecilserta arteriol yang paling nyata pada arteriol eferen. Penyumbatan arteri
dan arteriol akan menyebabkan kerusakan glomerulus dan atrofi tubulus, sehingga
seluruh nefron rusak.
9. Lupus eritematosus
Nefritis lupus disbabkan oleh kompleks imun dalam sirkulasi yang
terperangkap dalam membrane basalis glomerulus dan menimbulkan
kerusakan.Perubahan yang paling dini sering kali hanya mengenai sebagian rumbai
glomerulus atau hanya mengenai beberapaglomerulus yang tersebar.
10. Poliarthritis
11. Penyakit sel sabit
12. Amiloidosis
C. Klasifikasi
Klasifikasi CKD menurut National
Kidney Foundation Classification of Chrinic Kidney Disease adalah :
Derajat/ Stadium
|
Penjelasan
|
GFR (ml/mnt/1,73m2)
|
1
|
Kerusakan ginja ldengan GFR normal
|
> 90
|
2
|
Kerusakan ginjal dengan GFR ↓
ringan
|
60 – 89
|
3
|
Kerusakan ginjal dengan GRFR ↓ sedang
|
30 – 59
|
4
|
Kerusakan ginjal dengan GFR ↓ berat
|
15 – 29
|
5
|
Gagal ginjal
|
< 15 atau dialysis
|
Stadium
1:
Kerusakan ginjal dengan LFG normal (90 atau lebih).Kerusakan
pada ginjal dapat dideteksi sebelum LFG mulai menurun.Pada stadium pertama
penyakit ginjal ini, tujuan pengobatan adalah untuk memperlambat perkembangan
GGK dan mengurangi risiko penyakit jantung dan pembuluh darah.
Stadium
2:
Kerusakan ginjal dengan penurunan ringan pada LFG (60-89).
Saat fungsi ginjal kita mulai menurun, dokter akan memperkirakan perkembangan
GGK kita dan meneruskan pengobatan untuk mengurangi risiko masalah kesehatan
lain.
Stadium 3:
Penurunan lanjut pada LFG (30-59). Saat
GGK sudah berlanjut pada stadium ini, anemia dan masalah tulang menjadi semakin
umum. Kita sebaiknya bekerja sama dengan dokter untuk mencegah atau mengobati
masalah ini.
Stadium
4:
Penurunan berat pada LFG (15-29).Teruskan pengobatan untuk
komplikasi GGK dan belajar semaksimal mungkin mengenai pengobatan untuk
kegagalan ginjal.Masing-masing pengobatan membutuhkan persiapan. Bila kita
memilih hemodialisis, kita akan membutuhkan tindakan untuk memperbesar dan
memperkuat pembuluh darah dalam lengan agar siap menerima pemasukan jarum
secara sering. Untuk dialisis peritonea, sebuah kateter harus ditanam dalam
perut kita.Atau mungkin kita ingin minta anggota keluarga atau teman menyumbang
satu ginjal untuk dicangkok.
Stadium
5:
Kegagalan ginjal (LFG di bawah 15). Saat ginjal kita tidak
bekerja cukup untuk menahan kehidupan kita, kita akan membutuhkan dialisis atau
pencangkokan ginjal.
D. Tanda dan gejala
Manifestasi klinik menurut Sudoyo (2009) adalah sebagai
berikut:
a.
Sistem
kardiovaskuler
1)Hipertensi
2)Pitting
edema
3)Edema
periorbital
4)Pembesaran
vena leher
5)Friction
sub pericardial
b.
Sistem
Pulmoner
1)Krekel
2)Nafas
dangkal
3)Kusmaull
4)Sputum
kental dan liat
c.
Sistem
gastrointestinal
1)Anoreksia,
mual dan muntah
2)Perdarahan
saluran GI
3)Ulserasi
dan pardarahan mulut
4)Nafas
berbau ammonia
d.
Sistem
musculoskeletal
1)Kram
otot
2)Kehilangan
kekuatan otot
3)Fraktur
tulang
e.
Sistem
Integumen
1)Warna
kulit abu-abu mengkilat
2)Pruritis
3)Kulit
kering bersisik
4)Ekimosis
5)Kuku
tipis dan rapuh
6)Rambut
tipis dan kasar
f.
Sistem
Reproduksi
1)
Amenore
2)Atrofi
testis
Mekanisme yang pasti untuk setiap manifestasi tersebut belum
dapat diidentifikasi.Namun demikian produk sampah uremik sangat dimungkinkan
sebagai penyebabnya.
E. Patofisiologi
kegagalan ginjal terjadi akibat sebagian nefron (termasuk
glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron
utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang
meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya
saring.Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari
nefron–nefron rusak.Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada
yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus.
Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak
oliguri timbul disertai retensi produk sisa.Titik dimana timbulnya
gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas
kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%.Pada
tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai
15 ml/menit atau lebih rendah itu.
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang
normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah.Terjadi uremia dan
mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka
gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis.(Brunner
& Suddarth, 2002).
F. Pathway
G. Komplikasi
Gagal ginjal kronis menyebabkan berbagai macam komplikasi :
- Hiperkalemia,
yang diakibatkan karena adanya penurunan ekskresi asidosis metabolic,
Perikardistis efusi pericardial dan temponade jantung.
- Hipertensi
yang disebabkan oleh retensi cairan dan natrium, serta malfungsi system
renin angioaldosteron.
- Anemia
yang disebabkan oleh penurunan eritroprotein, rentang usia sel darah
merah, dan pendarahan gastrointestinal akibat iritasi.
- Penyakit
tulang. Hal ini disebabkan retensi fosfat kadar kalium serum yang rendah,
metabolisme vitamin D, abnormal, dan peningkatan kadar aluminium.
- Retensi
cairan, yang dapat menyebabkan pembengkakan pada lengan dan kaki, tekanan
darah tinggi, atau cairan di paru-paru (edema paru)
- Kerusakan permanen pada ginjal (stadium akhir penyakit ginjal), akhirnya ginjal membutuhkan dialysis atau transplantasi ginjal untuk bertahan hidup
H. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan Farmakologi
Pasien GGK
memerlukan sejumlah obat untuk mengendalikan gejala yang menyertai disfungsi
ginjal. Obat ini meliputi: preparat antihipertensi, pengikat fosfat
berbasis-kalsium seperti kalsium bikarbonat; natrium (atau kalsium) polistiren
sulfonat (Resonium), resin penukar-kation; dan vitamin D (Calcitriol).
Pada gagal
ginjal dapat terjadi kelambatan atau penurunan eliminasi obat yang menimbulkan
penumpukan obat di dalam tubuh.Diperlukan penyesuaian takaran obat dan
frekuensi pemberian.Obat yang perlu mendapat perhatian khusus meliputi
digoksin, gentamisin, vankomisin, dan opiat.Petidin tidak boleh diberikan
kepada pasien GGK karena dapat bertumpuk dalam tubuh dan menimbulkan kejang
(Chang, dkk., 2010).
2.
Penatalaksanaan
Non Farmakologi
Penatalaksanaan
diet
Tujuan
penatalaksanaan diet pada GGK adalah mempertahankan status nutrisi meski asupan
protein, kalium, garam, dan fosfat dibatasi dalam diet.Pembatasan protein harus
dilakukan secara hati-hati untuk menghindari malnutrisi kendati tindakan ini
dapat memperlambat penurunan GFR.Diet gagal ginjal harus mendapat energi yang
cukup dari karbohidrat dan lemak untuk mengurangi katabolisme protein tubuh dan
mempertahankan berat badan.Asupan cairan biasanya dibatasi sebesar 500 mL
ditambah jumlah haluaran urin pada hari sebelumnya.Pembatasan natrium dan kalium
bergantung pada kemampuan fungsi ginjal untuk mengekskresikan elektrolit ini.
Umumnya, natrium dibatasi untuk mencegah edema dan hipertensi, dan makanan
tinggi kalium (mis., beberapa buah dan sayuran, cokelat) harus dihindari.
Akhirnya, makanan tinggi fosfat, seperti berbagai produk susu (mis., susu, es
krim, keju, yoghurt) juga harus dibatasi.
I. Pengkajian
Menurut Doenges (2002), pengkajian
keperawatan pada klien GGK meliputi :
1. Riwayat keperawatan.
a. Usia.
b. Jenis kelamin.
c. Berat Badan, Tinggi Badan.
d. Riwayat Penyakit Keluarga
e. Riwayat gagal ginjal kronik
2. Pemeriksaan fisik.
a. Aktifitas:
Subjektif
: Keletihan, kelemahan, malaise.
Objektif : Kelemahan otot, kehilangan tonus
b. Sirkulasi :
S :Hipotensi
/ hipertensi (termasuk hipertensi maligna)
Eklamsi /
hipertensi akibat kehamilan
Disritmia jantung
O : Nadi lemah / halus, hipertensi : ortostatik
(hipovolemia), nadi kuat hipervolemia, edema jaringan umum, termasuk area
priorbital, mata kaki, sacrum, pucat, kecenderungan perdarahan.
c. Eliminasi
S : Perubahan pola berkemih biasanya : peningkatan frekuensi
: poliuria (kegagalan dini) atau penurunan frekwensi / oliguria (fase akhir),
disuria, ragu-ragu, dorongan, dan retensi (inflamasi / obstruksi, infeksi).
O :Abdomen
kembung, diare, konstipasi
Riwayat batu / kalkuli
d. Makanan /
cairan
S : –
Peningkatan berat badan (edema), penurunan berat badan (dehidrasi)
- Mual,
muntah, anoreksia, nyeri uluhati
-
Penggunaan diuretik
O : Perubahan turgor kulit / kelembaban edema (umum, bagian
bawah)
e. Neurosensori
S : Sakit
kepala, penglihatan kabur
O : Gangguan status mental, contoh penurunan lapang pandang,
ketidakmampuan berkonsentrasi, hilangnya memori, kacau, penurunan tingkat
kesadaran (ozotemia) ketidakseimbangan elektrolit (asam / basa).
f. Nyeri /
kenyamanan
S : Nyeri
tubuh, sakit kepala.
O : Perilaku hati-hati / distraksi, gelisah.
g. Pernafasan
S : Nafas
pendek.
O : Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi, kedalaman
(pernafasan kusmaul), nafas amonia, batuk produktif dengan sputum kental merah
muda (edema paru).
h. Keamanan
S : Adanya
reaksi transfusi.
O : –
Demam (sepsis, dehidrasi).
- Petekie,
area kulit ekimosis.
-
Pruritus, kulit kering.
- Fraktur
tulang, deposit kalsium, jaringan lunak sendi.
-
Keterbatasan gerak sendi.
i.
Seksualitas
O :
Penurunan libido, amenorea, infertilitas.
j.
Interaksi sosial
O : Kesulitan menentukan kondisi, contoh tidak mampu
bekerja, mempertahankan fungsi peran biasanya dalam keluarga.
k. Penyuluhan
pembelajaran
O : –
Riwayat DM keluarga, nefritis herediter kalkus urinarius.
- Riwayat
terpajan toksin : obat, racun lingkungan.
-
Penggunaan antibiotik nefrotoksik saat ini / berulang.
3. Pemeriksaan diagnostik
Hasil pemeriksaan diagnostik yang
perlu diindentifikasi untuk mendukung menegakkan diagnosa keperawatan, meliputi
hasil pemeriksaan laboratorium urine dan darah serta radiologi, untuk lebih
jelas dapat di baca pada konsep dasar GGK.
J.
Diagnosa dan Intervensi Keperawatan
1. Kelebihan volume cairan b.d penurunan kemampuan ginjal untuk
mengeluarkan air dan menahan natrium
Hasil yang diharapkan:
a.
Masukan dan haluaran seimbang
b.
Berat badan stabil
c.
Bunyi nafas dan jantung normal
d.
Elektrolit dalam batas normal
Intervensi:
a. Pantau balance
cairan/24 jam
b. Timbang BB harian
c. Pantau peningkatan
tekanan darah
d. Monitor elektrolit
darah
e. Kaji
edema perifer dan distensi vena leher
f. Batasi masukan cairan
2. Perubahan nutrisi ;
kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia, mual dan muntah
Hasil yang diharapkan:
a. Pasien dapat
mempertahankan status nutrisi yang adekuat yang dibuktikan dengan BB dalam batas
normal, albumin, dalam batas normal
Intervensi:
a. Kaji status nutrisi
b. Kaji pola diet nutrisi
c. Kaji
faktor yang berperan dalam merubah masukan nutrisi
d. Menyediakan
makanan kesukaan pasien dalam batas-batas diet
e. Anjurkan
cemilan tinggi kalori, rendah protein, rendah natrium diantara waktu makan
f. Ciptakan
lingkungan yang menyenangkan selama makan
g. Timbang berat badan
harian
h. Kaji
bukti adanya masukan protein yang tidak adekuat
3. Intoleransi aktifitas
b.d anemia, oksigenasi jaringan tidak adekuat
Hasil yang diharapkan;
a. Pasien
mendemonstrasikan peningkatan aktivitas yang dibuktikan dengan pengungkapan
tentang berkurangnya kelemahan dan dapat beristirahat secara cukup dan mampu
melakuakan kembali aktivitas sehari-hari yang memungkinkan
Intervensi:
a. Kaji faktor yang
menimbulkan keletihan
b. Tingkatkan
kemandirian dalam aktifitas perawatan diri yang dapat ditoleransi, bantu jika
keletihan terjadi
c. Anjurkan aktifitas
alternatif sambil istirahat
d. Anjurkan untuk
beristirahat setelah dialisis
e. Beri semangat untuk
mencapai kemajuan aktivitas bertahap yang dapat ditoleransi
f. Kaji respon pasien
untuk peningkatan aktivitas
4. Perubahan integritas kulit b.d uremia,
edema
Hasil yang diharapkan:
a.
Kulit hangat, kering dan
utuh, turgor baik
b.
Pasien mengatakan tak ada pruritus
Intervensi:
a. Kaji
kulit dari kemerahan, kerusakan, memar, turgor dan suhu
b. Jaga kulit tetap
kering dan bersih
c. Beri perawatan kulit
dengan lotion untuk menghindari kekeringanBantu pasien untuk mengubah posisi
tiap 2 jam jika pasien tirah baring
d. Beri pelindung pada
tumit dan siku
e. Tangani area edema
dengan hati-hati
f. Pertahankan linen
bebas dari lipatan
5. Resiko terhadap infeksi b.d depresi sistem
imun, anemia
Hasil yang diharapkan:
a. Pasien tetap terbeba
dari infeksi lokal maupun sitemik dibuktikan dengan tidak ada pana/demam atau
leukositosis, kultur urin, tidak ada inflamasi
Intervensi:
a. Pantau dan laporkan
tanda-tanda infeksi seperti demam,leukositosis, urin keruh, kemerahan, bengkak
b. Pantau TTV
c. Gunakan tehnik cuci
tangan yang baik dan ajarkanpada pasien
d. Pertahankan integritas
kulit dan mukosa dengan memberiakan perawatan kulit yang baik dan hgiene oral
e. Jangan anjurkan kontak
dengan orang yang terinfeksi
f. Pertahankan nutrisi
yang adekuat
1.
Kurang pengetahun b.d kurangnya informasi
tentang proses penyakit, gagal ginjal, perawatan dirumah dan instruksi evaluasi
Hasil yang diharapkan:
a. Pasien dan orang
terdekat dapat mengungkapkan, mengerti tentang gagal ginjal, batasan diet dan
cairan dan rencana kontrol, mengukur pemasukan dan haluaran urin.
Intervensi:
a.
Instruksikan pasien untuk makan makanan tinggi
karbohidrat, rendah protein, rendah natrium sesuai pesanan dan hindari makanan
yang rendah garam
b.
Ajarkan jumah cairan yang harus diminum
sepanjang hari
c.
Ajarkan pentingnya dan instrusikan pasien
untuk mengukur dan mencatat karakter semua haluaran (urin, muntah)
d.
Ajarkan nama obat,dosis,
jadwal,tujuan serta efek samping
e.
Ajarkan pentignya rawat
jalan terus menerus
DAFTAR PUSTAKA
Muttaqin, Arif, Kumala Sari. 2011. Askep
Gangguan Sistem Perkemihan. Jakarta: Salemba Medika.
Doenges, Marilyn. E. 2002. Rencana Asuhan Keperawatan.
Edisi 3. Jakarta: EGC
Price,
S. A & Wilson, L. M. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2. Jakarta: EGC
Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, 2004. Buku
Ajar Keperawatan Medikal Bedah.Jakarta:
EGC
Chang,
dkk,.(2010). Patofisiologi Aplikasi pada
Praktik Keperawatan.Jakarta: EGC.
NANDA
Internasional. 2012. Diagnosa Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi.
Jakarta: EGC.
Suddart,
Brunner. 2002. Keperawatan Medikal BedahEdisi 8 Vol
2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica
Ester, Yasmin Asih. Jakarta: EGC
Sudoyo,
dkk,. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid 2 Edisi 5. Jakarta: InternaPublishing
No comments:
Post a Comment